Инсульт

Хотя Вепфер в 17-м веке и описал причинно-следственные связи между внутричерепным кровоизлиянием и ишемией и их клиническими последствиями, "отцом" патанатомии инсульта считается итальянский врач Д. Морганьи (1682-1771 гг.), который построил клинико-патологические корреляции на примере более 700 клинических случаев. Основой его метода было сравнение между симптомами больного перед смертью и результатами аутопсии.

Этот ученый вернулся к древней классификации апоплексии как "кровянистой" (геморрагической) и "серозной" (негеморрагической), причислив к последней размягчения и отек головного мозга. "Серозную" апоплексию он не считал следствием нарушенного кровотока, а лишь результатом механической окклюзии сосудов. Морганьи подтвердил выводы своих предшественников, в частности Д. Мистичелли (1675-1715 гг.) и А. Вальсальвы (1666-1723 гг.), что паралич при инсульте возникает всегда со стороны, противоположной по локализации очага.

Клинико-патологический метод очень быстро распространился по другим странам. Д. Чейни (1777-1836 гг.) опубликовал книгу "Клинические случаи апоплексии и летаргии - наблюдение за коматозными пациентами", где подчеркнул важность в развитии этого состояния размягчения мозга, а также субарахноидального и паренхиматозного кровоизлияния.

Исследования Л. Ростана (1790-1866 гг.) размягчения мозга отталкивались от клинико-анатомического метода, позже разработанного Парижской школой, самыми известными представителями которой стали Корвизар и Лаенек. Ростан проводил опыты в госпитале Сальпертиер, который в то время был аналогом современного хосписа. Он впервые описал "спонтанное церебральное размягчение" как отдельную клинико-анатомическую единицу, отличную от энцефалита и апоплексии, причем последнюю считал дескриптивным термином не для инсульта в целом, а только для его геморрагического варианта.

Ростан сравнивал острое нарушение мозгового кровообращения с сенильной гангреной и предполагал, что оно связано с "окостенением" мозговых артерий. Понятию церебрального размягчения очень возражали последователи школы физиологической медицины Бриссо, которые утверждали, что это состояние ассоциировано только с воспалительным процессом и поэтому его надо трактовать как энцефалит. С другой стороны, идеи Ростана были приняты многими зарубежными учеными, в частности в Англии - Карсвеллом и Аберкромби, которые считали, что размягчение головного мозга связано с заболеваниями артерий.

Хотя Ростан и установил подобную связь (труд "Recherches sur les rammollissements du cerveau", 1823), он не ассоциировал такое поражение с обструкцией сосудов. Этой теории пришлось ждать открытия тромбоэмболических механизмов, совершенного Вирховым в Германии (в 1856 г.) с помощью микроскопа, и работ Пруста и Котара во Франции (1866 г.).

Известный немецкий патолог, антрополог и государственный деятель Р. Вирхов (1821-1902 гг.) описал феноменологию артериального тромбоза и артериальной эмболии и признал важную роль взаимодействия между кровью и сосудистой стенкой. Он оценил последствия остановки кровотока к конкретному органу и создал термин "ишемия" для обозначения этих процессов, инициировав серьезные исследования патофизиологии инсульта и инфаркта миокарда.

Этот ученый открыл принципиальные способствующие факторы венозного тромбоза, которые до сих пор называются триадой Вирхова (неровности сосудистого просвета, нарушение кровотока и гиперкоагуляция). Описывая наличие тромбоза у сосудистой стенки, он заново применил термин "артериосклероз", впервые использованный Лобштейном в 1829 году, доказав, что фрагменты тромба могут отслаиваться, формируя "эмболы". Вирхов наблюдал тромбоз, вторичный к атеросклерозу, а также кардиогенные эмболии у больных с гангреной нижних конечностей, экстраполировав эти процессы на патогенез церебрального размягчения.

Также этот исследователь описал тромбоз сонной артерии с развитием гомолатеральной слепоты. Роль Вирхова остается ключевой в переходе от виталистических представлений о воспалении к эмпирически обоснованным. Он считал атеросклероз как "обычное жировое перерождение, один из самых распространенных процессов в человеческом организме" и предположил, что такие трансформации имеют воспалительное происхождение. Этот факт окончательно был подтвержден лишь в последние десятилетия.

Исследование Вирхова по сосудистой патологии продолжил его ученик И. Конгайм (1839-1884 гг.). Если мы применяем термин "мозговой инфаркт" как более точное определение инсульта, то отталкиваемся от его экспериментов введением мелких восковых шариков в артериальное русло лягушки с формированием эмболов в сосудах языка. Такой вариант эмболизации вызывает два типа поражений: ишемический некроз и геморрагический инфаркт. Конгайм четко различал эти два названных состояния.

Согласно его утверждениям некроз, или клеточная смерть, является прямым следствием остановки кровотока. Однако в процессе своих исследований Конгайм наблюдал два последовательных процесса: ретроградное заполнение и расширение кровью вен и капилляров дистальнее тромба, а также дальнейший диапедез эритроцитов через сосудистую стенку с пропиткой в ​​окружающие ткани без кровотечения. Описанный феномен не ограничивается только эмболизацией, геморрагический инфаркт является следствием любой артериальной окклюзии.

Диапедез форменных элементов крови через невидимые протоплазматические структуры капиллярной стенки является самым известным и наиболее спорным открытием этого ученого. Он наблюдал диапедез не только эритроцитов, но и лейкоцитов (важные признаки воспаления) на поздних стадиях инфаркта. В своих работах по эмболии Конгайм описал относительную важность концевых артерий в возникновении инфаркта мозга и анастомозов в процессе его компенсации.

В 1840-х годах одним из важнейших событий в патологической анатомии стала публикация 4-томного учебника К. Рокитанским (1804-1878 гг.). В нем автор выдвинул новую концепцию причинно-следственной связи между сердечными заболеваниями и инсультом. По его мнению, многие апоплексии были результатом застоя и дальнейшего расширения правого желудочка; что касается внутричерепных кровоизлияний, то они возникали в результате гипертрофии левого желудочка и усиленного сердечного "толчка" (понятие гипертонии тогда еще не был разработано).

Особую роль в патогенезе геморрагии играли мелкие артерии. Последним важным фактором острых нарушений мозгового кровообращения является "патологическое состояние крови". Рокитанский считал, что так называемая "оссификация" артерий вызвана "аккумуляцией во внутренней поверхности сосудов специфических веществ, в частности жиров, поглощаемых из крови и формирующих атеромы".

Француз Ж. М. Шарко (1825-1893 гг.) считается основателем современной неврологии. Особым участком его интересов были истерия и гипноз. Он убедительно показал точную анатомическую локализацию моторных центров коры головного мозга. И хотя цереброваскулярные патологии не были приоритетными в его работе, вместе со своим интерном Шарлем Бушаром он подробно описал роль артерий и их поражений (в частности милиарных аневризм) в патогенезе геморрагического инсульта.

Тогда же многие врачи описали первые стволовые синдромы, в основном ассоциированные с сосудистыми поражениями, в частности синдром Вебера (1863, гомолатеральный паралич глазодвигательного нерва и перекрещенный гемипарез), синдром Бенедикта (1889, гомолатеральный паралич глазодвигательного нерва и контралатеральный гемипарез, тремор и непроизвольные движения), синдром Клода (1912, гомолатеральный паралич глазодвигательного нерва и контралатеральная атаксия конечностей и походки), синдром Мийяра-Гюблера (1856, гомолатеральный паралич мимических мышц и перекрещенный гемипарез), синдром Бабинского-Нажотта (1902 , латеральный медуллярный синдром и перекрещенный гемипарез), синдром Валленберга (в 1901 г., латеральный медуллярный синдром).

 

Еще одним важным исследователем в области ангионеврологии того периода следует считать Ж. Дежерина (1849-1912 гг.), который был корифеем клинико-анатомических корреляций. Он описал клиническую картину пациентов с различными типами стволовых очагов, а также таламический синдром (1906, контралатеральная гемианестезия и гемиатаксия) и синдром Алексии без аграфии при ишемии в бассейне задней мозговой артерии.

Главная   Заболевания мозга